IPB

Министерство здравоохранения Российской Федерации
Государственное образовательное учреждение
высшего профессионального образования

Волгоградский государственный

медицинский университет

IPB

Здравствуйте, гость ( Вход | Регистрация )

4 страниц V  < 1 2 3 4 >  
Добавить ответ в эту темуОткрыть тему
> Анонсы статей, в дополнение к сайту кафедры
Immunology
сообщение 31.10.2011, 15:05
Сообщение #21


Почётный
******
Вставить ник
Цитата

Сообщений: 1 128
Факультет: МБФ
Статус: врач
ICQ: 358867266


Stalking Influenza Diversity with a Universal Antibody


Ученые открыли универсальное антитело против всех 16 подтипов гемагглютинина вируса гриппа, нейтрализующие, в том числе и H5N1. Идентификация универсального эпитопа, взаимодействующего с новым антителом FI6 является важным этапом на пути к разработке универсальной противогриппозной вацины.

N Engl J Med 2011; 365:1541-1542 October 20, 2011 [pdf]



The holy grail in the influenza field is a universal vaccine, but do the HA proteins of all influenza strains have a common epitope to target? To answer that question, Corti et al. screened 104,000 peripheral-blood plasma cells from eight recently infected or vaccinated donors for antibodies that recognize each of three diverse influenza strains: H1N1 (swine-origin influenza) and H5N1 and H7N7 (highly pathogenic avian influenzas). From one donor, they isolated four plasma cells that produced an identical antibody, which they called FI6. This antibody binds all 16 HA subtypes, neutralizes infection, and protects mice and ferrets from lethal infection. The most broadly reactive antibodies that had previously been discovered recognized either one group of HA subtypes or the other highlighting how remarkable FI6 is in its ability to target the gamut of influenza subtypes.

Protective and pathogenic functions of macrophage subsets


Макрофаги населяют "стратегически важные" ткани в организме, где они поглощают и переваривают чужеродный материал, мертвые клетки и остатки тканей. Макрофаги - очень разнородная популяция клеток, члены которой быстро изменяют свои функции в зависимости от местного микроокружения. В статье обсуждаются 4 стадии воспаления, опосредованные макрофагами: привлечение клеток в ткани, дифференцировка и активация их в месте воспаления, конверсия в клетки-супрессоры и восстановление гомеостаза тканей. Кроме того, обсуждается протективное и патогенное действие макрофагов при процессах противомикробной защиты, противоопухолевого ответа, при ожирении, аллергии и астме, канцерогенезе, аутоиммунных заболеваниях, атеросклерозе и т.д.

Nature Reviews Immunology 11, 723-737 (November 2011) [[http://www.nature.com/nri/journal/v11/n11/pdf/nri3073.pdf]pdf[/url]]



Mononuclear phagocytes are generated from committed haematopoietic stem cells located in the bone marrow. Macrophage precursors are released into the circulation as monocytes and quickly migrate into nearly all tissues of the body, where they differentiate into mature macrophages. Various populations of mature tissue macrophages are strategically located throughout the body and perform important immune surveillance activities, including phagocytosis, antigen presentation and immune suppression.

Дополнительные ссылки: http://www.nature.com/ni/journal/v12/n11/full/ni.2109.html,
http://www.nature.com/ni/journal/v11/n10/abs/ni.1937.html


--------------------


Спасибо сказали:
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
Immunology
сообщение 10.11.2011, 14:13
Сообщение #22


Почётный
******
Вставить ник
Цитата

Сообщений: 1 128
Факультет: МБФ
Статус: врач
ICQ: 358867266


Regulatory T cells fulfil their promise?


Первое клиническое применение регуляторных Т-лимфоцитов.

Immunology and Cell Biology (2011) 89, 825–826 [pdf]



The implications of this study for haploidentical HCT are clear—for clinicians dealing with GVHD, Treg-cell therapy is a viable option. By manipulating the transplant schedule to involve Tregs and conventional T-cell transfer, Di Ianni et al.2 managed to stabilize the immunological balance toward both better control of tolerance (low GVHD) and prompt immune reconstitution. More broadly, however, this study shows that the use of Tregs in a clinical setting is not just a pipe dream, and that the fantastical proposals for the manipulation of Tregs in everything from autoimmunity to cancer may just end up being feasible.


--------------------
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
Immunology
сообщение 17.11.2011, 17:09
Сообщение #23


Почётный
******
Вставить ник
Цитата

Сообщений: 1 128
Факультет: МБФ
Статус: врач
ICQ: 358867266


Chimeric Antigen Receptor–Modified T Cells in Chronic Lymphoid Leukemia


Авторы использовали генетически модифицированные Т-лимфоциты с химерным Т-клеточным рецептором. Клетки брали у больного лейкозом, модифицировали их и вводили обратно пациенту. Химерный рецептор состоит из антиген-распознающего участка антитела, связанного с с внутриклеточным доменом дзета-цепи рецептора CD3 и молекулой CD137 (она же 41BB). Полученные клетки были использованы для лечения В-клеточного хронического лимфолейкоза.

N Engl J Med 2011; 365:725-733, August, 2011 [pdf]


Figure 1. Clinical Response in the Patient. Panel A shows the lentiviral vector used to infect T cells from the patient. A pseudotyped, clinical-grade lentiviral vector of vesicular stomatitis virus protein G (pELPs 19-BB-z) directing expression of anti-CD19 scFv
derived from FMC63 murine monoclonal antibody, human CD8α hinge and transmembrane domain, and human 4-1BB and CD3ζ signaling domains was produced. Details of the CAR19 transgene, at the bottom of the panel, show the major functional elements. The figure is not to scale. 3′LTR denotes 3′ long terminal repeat; 5′LTR, 5′ long terminal repeat; Amp R, ampicillin resistance gene; Bovine GH Poly A, bovine growth hormone with polyadenylation tail; cPPT/CTS, central polypurine tract with central termination sequence; EF-1α, elongation factor 1-alpha; env, envelope; gag, group-specific antigen; pol, HIV gene encoding polymerase and reverse transcriptase; R, repeat; RRE, rev response element; scFv, single-chain variable fragment; TM, transmembrane; and WPRE, woodchuck hepatitis virus post-transcriptional regulatory element. Panel B shows serum creatinine, uric acid, and lactate dehydrogenase (LDH) levels from day 1 to day 28 after the first CART19-cell infusion. The peak levels coincided with hospitalization for the tumor lysis syndrome. Panel C shows bone marrow–biopsy specimens obtained 3 days after chemotherapy (day –1, before CART19-cell infusion) and 23 days and 6 months after CART19-cell infusion (hematoxylin and eosin). The baseline specimen shows hypercellular bone marrow (60%) with trilineage hematopoiesis, infiltrated by predominantly interstitial aggregates of small, mature lymphocytes that account for 40% of total cellularity. The specimen obtained on day 23 shows residual lymphoid aggregates (10%) that were negative for chronic lymphoid leukemia (CLL), with a mixture of T cells and CD5-negative B cells. The specimen obtained 6 months after infusion shows trilineage hematopoiesis, without lymphoid aggregates and continued absence of CLL. Panel D shows contrast-enhanced CT scans obtained before the patient was enrolled in the study and 31 days and 104 days after the first infusion. The preinfusion CT scan reveals 1-to-3-cm bilateral masses. Regression of axillary lymphadenopathy occurred within 1 month after infusion and was sustained. Arrows highlight various enlarged lymph nodes before therapy and lymphnode responses on comparable CT scans after therapy

CASE REPORT
The patient received a diagnosis of stage I CLL in 1996. He first required treatment after 6 years of observation for progressive leukocytosis and adenopathy. In 2002, he was treated with two cycles of rituximab plus fludarabine; this treatment resulted in normalization of blood counts and partial resolution of adenopathy. In 2006, he received four cycles of rituximab and fludarabine for disease progression, again with normalization of blood counts and partial regression of adenopathy. This response was followed by a 20-month progression-free interval and a 2-year treatment-free interval. In February 2009, he had rapidly progressive leukocytosis and recurrent adenopathy. His bone marrow was extensively infiltrated with CLL. Cytogenetic analysis showed that 3 of 15 cells contained a deletion of chromosome 17p, and fluorescence in situ hybridization (FISH) testing showed that 170 of 200 cells had a deletion involving TP53 on chromosome 17p. He received rituximab with bendamustine for one cycle and three additional cycles of bendamustine without rituximab (because of a severe allergic reaction). This treatment resulted in only transient improvement in lymphocytosis. Progressive adenopathy was documented by means of computed tomography (CT) after therapy.
In December 2009, autologous T cells were collected by means of leukapheresis and cryopreserved. The patient then received alemtuzumab (an anti-CD52, mature-lymphocyte, cell-surface antigen) for 11 weeks, with improved hematopoiesis and a partial resolution of adenopathy. Over the next 6 months, he had stable disease with persistent, extensive marrow involvement and diffuse adenopathy with multiple 1- to 3-cm lymph nodes. In July 2010, the patient was enrolled in a phase 1 clinical trial of chimeric antigen receptor–modified T cells.


--------------------
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
Immunology
сообщение 24.11.2011, 13:58
Сообщение #24


Почётный
******
Вставить ник
Цитата

Сообщений: 1 128
Факультет: МБФ
Статус: врач
ICQ: 358867266


T Cell Receptor Signaling Is Limited by Docking Geometry to Peptide-Major Histocompatibility Complex


Взгляд на взаимодействие Т-клеточного рецептора о комплекса пептид-MHC под новым углом. Некоторые пептиды в комплексе с MHC связывают Т-клеточный рецептор с достаточной аффинностью, но не вызывают активации Т-лимфоцита. В предложенной статье объясняется, что для активации клеток важны не только длительность и сила связи антиген-представляющей клетки с Т-лимфоцитом, но и топология взаимодействий ТКР-пMHC. Проще говоря, активация клетки может зависеть от того, под каким углом произошло связывание этих двух молекул. Если угол "неправильный", это препятствует кластеризации пMHC на антиген-презентирующей клетке и кластеризации TCR на Т-лимфоците. В итоге иммунный синапс не образуется, и активации не происходит.

Immunity, Volume 35, Issue 5, 681-693, 17 November 2011 [pdf]


We can propose several speculative but equally plausible models for p3A1's lack of activity. In one, in order for the TCR to engage in the unusual H2-Ld docking angle on the APC, it is required to twist out of a signaling productive oligomeric or ultrastructural arrangement (Figure 7D). The docking angle in the p3A1 complex may have exceeded the allowable range of signaling competent binding modes. The minimal signaling TCR ligand is a pMHC dimer (Boniface et al., 1998,Cochran et al., 2001), and a study proposed a specific topology of the corresponding О±ОІ-TCR-CD3 dimer (Kuhns et al., 2010). Engagement of p3A1 may either produce unproductive TCR-pMHC dimers or inhibit, or poison, the formation of productive p3A1 dimers by blocking the recruitment of a second TCR or MHC, the latter scenario being an oligomer exclusion model (Figure 7D). In short, the p3A1 docking topology may be incompatible with the TCR-CD3 signaling dimer architecture (Figure 7D). However, we currently know very little about the ultrastructure of clustered TCR and how these geometric considerations influence the engagement of distinct pMHC orientations. Because the majority of class I MHC on the APC surface present self-peptides, it is rare for a T cell receptor dimer to encounter two foreign agonist peptides in MHC simultaneously. Rather, T cells can apparently overcome this limitation by signaling via an MHC pseudodimer containing only one agonist peptide, but whether there are geometric constraints placed upon agonist signaling by the endogenous coagonist is not known (Juang et al., 2010). Unclustering the TCR by disrupting lipid rafts or actin polymerization has been shown to change the 2D affinity for TCR-pMHC (Huang et al., 2010,Huppa et al., 2010), suggesting an important role for TCR membrane organization in antigen recognition. It is also possible that simultaneous, multipoint attachment of CD3, CD8, and MHC to the TCR within a unitary signaling complex in these signaling clusters can occur only within a range of TCR-pMHC docking angles that are accommodated by canonical orientations. The p3A1 docking angle may have exceeded these tolerances so that in order for 42F3 to bind to p3A1, either the signaling competent TCR dimer or oligomer or its associations with coreceptors (CD3, CD4 or CD8) are disrupted. It is puzzling that although the association of p3A1 was weaker in situ than agonists, the resulting 2D AcKa, Ackon, and koff were equivalent to that of stimulatory pMHC associations on OT1 CD8+ T cells (Huang et al., 2010). Thus, the lack of activation is not fully explained by decreased 2D kinetics alone.
Taken together, our data demonstrate a relationship between TCR-MHC docking geometry, peptide crossreactivity, germline bias, and signaling. The innate crossreactivity of T cell recognition is apparently more than a means of simply enabling a structurally agnostic bimolecular interaction between a TCR and MHC. Rather, the chemistry of the peptide can modulate docking footprints as well as kinetics and affinity, which in turn can modulate signaling. Our future studies will attempt to more deeply understand the generality and ultrastructural mechanism of this unexpected finding.


--------------------
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
Immunology
сообщение 8.12.2011, 15:54
Сообщение #25


Почётный
******
Вставить ник
Цитата

Сообщений: 1 128
Факультет: МБФ
Статус: врач
ICQ: 358867266


The Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis


Отличная статья про патогенез ревматоидного артрита

N Engl J Med 2011; 365:2205-2219December 8, 2011 [pdf]



Synovitis occurs when leukocytes infiltrate the synovial compartment. Leukocyte accumulation primarily reflects migration rather than local proliferation. Cell migration is enabled by endothelial activation in synovial microvessels, which increases the expression of adhesion molecules (including integrins, selectins, and members of the immunoglobulin superfamily) and chemokines. Accordingly, neoangiogenesis, which is induced by local hypoxic conditions and cytokines, and insufficient lymphangiogenesis, which limits cellular egress, are characteristic features of early and established synovitis.26,27 These microenvironmental changes, combined with profound synovial architectural reorganization and local fibroblast activation, permit the buildup of synovial inflammatory tissue in rheumatoid arthritis.


--------------------
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
Immunology
сообщение 9.12.2011, 14:23
Сообщение #26


Почётный
******
Вставить ник
Цитата

Сообщений: 1 128
Факультет: МБФ
Статус: врач
ICQ: 358867266


Two antibodies for the price of one


Антитело "2 в 1" разработано с целью блокировки рецептора эпидермального фактора роста (EGFR) и человеческого рецептора эпидермального фактора роста 3 (HER3), которые играют большую роль в генезе опухолей. Существует множество антител и ингибиторов тирозинкиназы (TKIs), направленные на подавление EGFR, но не на подавление HER3.
Блокирование более чем 1 рецептора может стать более результативным в лечении рака или предотвращении развития резистентности опухоли к терапии. Доклинические испытания продемонстрировали эффективность антител по отношению к различным линиям раковых клеток. Антитело "2-в-1" более эффективно, чем моноспецифические антитела.
Важной особенностью антитела является то, что оно представляет собой не просто биспецифическое антитело с разными сайтами связывания. Оба типа рецепторов (EGFR и HER3) связываются в одном и том же антиген-связывающем участке, что значительно удешевляет производство.


Nature Biotechnology 29, 1101 (2011), Published online 08 December 2011 [pdf]


Cancer drugs that block cell signaling by means of epidermal growth factor receptors (EGFRs) have had some success in the clinic, but over time, and with certain receptor-bearing cancers, these therapies fail when used as single agents. Increasingly, drug developers are turning to combinations of drugs, which are challenging to test in trials and add to the cost of therapy. Researchers at Genentech had previously created “two-in-one antibodies” that target two common cancer targets, HER2 and VEGF, through the same binding site. Now they show that with this approach they can create other potentially clinically useful molecules with dual binding specificities. Antibodies that bind EGFR were generated by phage display, and subsequently selected for the ability to bind HER3. The researchers show through competition experiments that the resulting antibody, MEHD7945A, binds either or both ligands at the same region of the molecule. MEHD7945A inhibits receptor binding in vitro and was a more potent inhibitor of HER3-dependent growth in culture, as well as in 12 xenograft models, than antibodies with single specificities. Whereas most bispecific antibodies combine two distinct antigen-binding molecules, here the two specificities reside in the same binding site, which might potentiate its effects and could simplify manufacture. (Cancer Cell 20, 472–486, 2011)


--------------------
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
Immunology
сообщение 15.12.2011, 10:45
Сообщение #27


Почётный
******
Вставить ник
Цитата

Сообщений: 1 128
Факультет: МБФ
Статус: врач
ICQ: 358867266


Combined C3b and Factor B Autoantibodies and MPGN Type II


Мембранопролиферативный гломерулонефрит 1 и 2 типа - редкое заболевание почек, часто ведущее к терминальной почечной недостаточности. МПГ 1 типа связан с активацией комплемента и отложении продуктов расщепления компонента С3 на базальной мембране клубочков. Генетические причины этого заболевания связаны с мутациями в генах, кодирующих фактор H и C3, что приводит к дисрегуляции С3-конвертазы. В дополнение к этому, формируются аутоантитела, такие как С3-нефритический фактор. Они стабилизируют С3-конвертазу и приводят к постоянной активации комплемента. Эффективного лечения этого заболевания нет, прогноз после трансплантации почки - неблагоприятный. В статье описывается два клинических случая. У обоих пациентов обнаружены антитела как к фактору В, так и антитела к компоненту С3 (эти компоненты образуют С3-конвертазу). У одной из пациенток была обнаружена мутация - гетерозиготный дефицит генов, кодирующих CFHR1 и CFHR3 (Factor H–related protein 1). Ей были назначены иммуносупрессоры - ритуксимаб, такролимус, микофенолата мофетил и глюкокортикостероиды. После этого пациентке была проведена трансплантация почки, состояние стабилизировалось.

N Engl J Med 2011; 365:2340-2342December 15, 2011 [pdf]



--------------------
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
Immunology
сообщение 29.12.2011, 15:48
Сообщение #28


Почётный
******
Вставить ник
Цитата

Сообщений: 1 128
Факультет: МБФ
Статус: врач
ICQ: 358867266


Method of the Year 2011


Методом года по версии авторитетного журнала Nature Methods' в 2011 году становится редактирование генома с помощью генно-инженерных нуклеаз. С помощью этих искусственных ферментов вносятся точные и специфические изменения в кодирующие и некодирующие последовательности в геноме клеток. Целый номер последнего журнала посвящен таким технологиям.

Nature Methods 9 (2012), Published online 28 December 2011


--------------------
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
Immunology
сообщение 19.1.2012, 16:33
Сообщение #29


Почётный
******
Вставить ник
Цитата

Сообщений: 1 128
Факультет: МБФ
Статус: врач
ICQ: 358867266


Neuraminidase inhibitors for preventing and treating influenza in healthy adults and children


В период пандемии гриппа 2009/2010 годов ВОЗ официально рекомендовала препарат Тамифлю как единственное эффективное лекарственное средство при появлении симптомов болезни. Теперь же медики разных стран мира обвиняют препарат в неэффективности.
Когда чуть более двух лет назад на планете бушевал свиной грипп, который выделялся своими особенно тяжелыми осложнениями, Всемирная организация здравоохранения сообщила, что реально облегчить течение болезни и спасти больных гриппом, вызванных штаммом H1N1, можно только с помощью одного препарата – Тамифлю (осельтамивир) производства швейцарской фармацевтической компании Roche.
Благодаря тому, что правительства многих стран в лице своих министерств здравоохранения немедленно откликнулись на рекомендацию такой уважаемой организации как ВОЗ, продажи Тамифлю достигли небывалых высот – в 2009 году только один один этот препарат принес производителю 4,33 миллиарда долларов США.
Еще тогда, в разгар пандемии и массовых закупок препарата очень влиятельная некоммерческая организация Cochrane Collaboration, объединяющая крупных ученых из разных стран, выступила с заявлениями, оспаривающими эффективность препарата, поскольку компания-производитель так и не опубликовала данные 8 клинических испытаний осельтамивира.
На днях исследователи из Cochrane Collaboration снова поставили под сомнение заявленную производителем высокую эффективность Тамифлю против вируса гриппа, особенно в условиях эпидемии или пандемии.
В статье, опубликованной в минувший вторник в авторитетном британском медицинском издании British Medical Journal, которая была написана членами Cochrane Collaboration, утверждается, что хотя осельтамивир облегчает состояние больных гриппом, однако его широкое применение ничуть не снижает число госпитализаций.
Таким образом огромные запасы препарата, сделанные большинством стран для предотвращения эпидемии гриппа, совершенно бесполезны с этой точки зрения.
Кроме того, представители Cochrane Collaboration вновь попытались уличить компанию Roche – они указывают на данные одного обнародованном отчета о Тамифлю, где указывается, что у препарата не было обнаружено серьезных побочных эффектов, в то время как в неопубликованном варианте упоминается три случая тяжелых побочных эффектов использования осельтамивира.
http://www.health-ua.org/news/11927.html


Jefferson T, et al "Neuraminidase inhibitors for preventing and treating influenza in healthy adults and children" Cochrane Database of Systematic Reviews 2011; 12. Art. No.: CD008965.
[pdf]

Так-то.


--------------------
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
Immunology
сообщение 9.2.2012, 13:36
Сообщение #30


Почётный
******
Вставить ник
Цитата

Сообщений: 1 128
Факультет: МБФ
Статус: врач
ICQ: 358867266


IgG4-Related Disease



IGG4-АССОЦИИРОВАННОЕ СИСТЕМНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ - НОВАЯ НОЗОЛОГИЧЕСКАЯ ГРУППА


N Engl J Med 2012; 366:539-551February 9, 2012 [pdf]





IgG4-related disease is a newly recognized fibroinflammatory condition characterized by tumefactive lesions, a dense lymphoplasmacytic infiltrate rich in IgG4-positive plasma cells, storiform fibrosis, and, often but not always, elevated serum IgG4 concentrations. The disease was not recognized as a systemic condition until 2003, when extrapancreatic manifestations were identified in patients with autoimmune pancreatitis. Autoimmune pancreatitis had been linked to elevated serum IgG4 concentrations as early as 2001, and pancreatic specimens from patients with this condition were found to contain large numbers of IgG4-positive plasma cells. This disease is now considered to encompass two separate disorders: type 1, which is associated with IgG4-related disease; and type 2, which has substantial clinical overlap with type 1 but distinctive pathological features.

Еще одна статья по этому поводу: Ошибки в диагностике аутоиммунного панкреатита: о чем должен помнить клиницист (pdf): http://health-ua.com/pics/pdf/2010_03/65-66.pdf


--------------------


Спасибо сказали:
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
Immunology
сообщение 13.4.2012, 10:37
Сообщение #31


Почётный
******
Вставить ник
Цитата

Сообщений: 1 128
Факультет: МБФ
Статус: врач
ICQ: 358867266


Maternal Exposure to Magnetic Fields During Pregnancy in Relation to the Risk of Asthma in Offspring



Воздействие высоких уровней магнитного поля во время беременности может увеличить риск развития астмы у потомства


ARCH PEDIATR ADOLESC MED, 2011 [pdf]


Ученые, работающие над выявлением причины роста случаев астмы у детей, выдвинули новое предположение. Возможной причиной они считают электромагнитные поля (ЭМП), невидимую и неощутимую энергию, вырабатываемую бытовыми электроприборами, электронными устройствами, автомобилями и линиями электропередач.
В исследовании говорится, что риск возникновения астмы у детей, матери которых во время беременности подвергались более интенсивному воздействию электромагнитных полей, более чем в три раза выше, чем у тех, чьи матери не были подвержены сильным электромагнитным излучениям.
Согласно статистике, около 13% детей из группы с наименьшим воздействием ЭМП на их матерей страдают астмой. В группе со значительным воздействием ЭМП эта цифра достигает 33%.
«Такая цифра шокирует, - говорит доктор Дэвид Савитц, профессор отделения общественного здравоохранения, акушерства и гинекологии Университета Брауна (Провиденс, штат Род-Айленд). - Мы редко видим взаимосвязь, подтвержденную такими большими цифрами. Если это предположение верно, а это ещё предстоит доказать, то это открытие будет поразительным».
Савитц, изучающий влияние электромагнитного излучения на здоровье человека, но не принимавший непосредственного участия в исследовании, считает, что эти данные интересны, но пока нет причин отказываться от использования фена для сушки волос или микроволновой печи.
По его мнению, существенных доказательств вредного воздействия низкочастотного электромагнитного излучения на здоровье нет, в отличие, например, от сигаретного дыма и свинца, однозначно опасных для здоровья.
«Воздействие ЭМП на организм человека изучается с особой тщательностью. Вопрос о том, могут ли ЭМП вызвать серьезные проблемы со здоровьем, остается открытым, - говорит Савитц в интервью электронному изданию WebMD. - Пока нельзя однозначно сказать, что электромагнитное излучение опасно».


--------------------
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
Immunology
сообщение 30.8.2012, 19:17
Сообщение #32


Почётный
******
Вставить ник
Цитата

Сообщений: 1 128
Факультет: МБФ
Статус: врач
ICQ: 358867266


The Beginning of the End of AIDS?


Оптимистичный материал по поводу лечения ВИЧ-инфекции

N Engl J Med 2012; 367:685-687August 23, 2012
[no pdf sad.gif]



We are at a moment of extraordinary optimism in the response to the human immunodeficiency virus (HIV). A series of scientific breakthroughs, including several trials showing the partial efficacy of oral and topical chemoprophylaxis1,2 and the first evidence of efficacy for an HIV vaccine candidate,3 have the potential to markedly expand the available preventive tools. There is evidence of the first cure of an HIV-infected person. And most important, the finding that early initiation of antiretroviral therapy can both improve individual patient outcomes and reduce the risk of HIV transmission to sexual partners by 96%4 has led many to assert what had so long seemed impossible: that control of the HIV pandemic may be achievable


--------------------
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
Immunology
сообщение 5.9.2012, 3:41
Сообщение #33


Почётный
******
Вставить ник
Цитата

Сообщений: 1 128
Факультет: МБФ
Статус: врач
ICQ: 358867266


Dynamic In Situ Cytometry Uncovers T Cell Receptor Signaling during Immunological Synapses and Kinapses In Vivo


Чумовая статья про новый метод - сочетание цитометрии и прижизненной микроскопии для оценки формирования межклеточных контактов в ходе формирования иммунного ответа

Immunity, Volume 37, Issue 2, 351-363, 07 June 2012
[Скачать PDF ]



Upon antigen recognition, T cells form either static (synapses) or migratory (kinapses) contacts with antigen-presenting cells. Addressing whether synapses and kinapses result in distinct T cell receptor (TCR) signals has been hampered by the inability to simultaneously assess T cell phenotype and behavior. Here, we introduced dynamic in situ cytometry (DISC), a combination of intravital multiphoton imaging and flow cytometry-like phenotypic analysis. Taking advantage of CD62L shedding as a marker of early TCR signaling, we examined how T cells sense TCR ligands of varying affinities in vivo. We uncovered three modes of antigen recognition: synapses with the strongest TCR signals, kinapses with robust signaling, and kinapses with weak signaling. As illustrated here, the DISC approach should provide unique opportunities to link immune cell behavior to phenotype and function in vivo.


--------------------
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
Immunology
сообщение 27.9.2012, 22:00
Сообщение #34


Почётный
******
Вставить ник
Цитата

Сообщений: 1 128
Факультет: МБФ
Статус: врач
ICQ: 358867266


Innate Immune Recognition of HIV-1


Механизмы и пути распознавания ВИЧ-1 клетками врожденного иммунитета

Immunity, Volume 37, Issue 3, 389-398, 21 September 2012
[Скачать PDF ]



In contrast to the extraordinary body of knowledge gained over the past three decades on the virology, pathogenesis, and immunology of HIV-1 infection, innate sensors that detect HIV-1 had remained elusive until recently. By virtue of integration, retroviridae makes up a substantial portion of our genome. Thus, immune strategies that deal with endogenous retroviruses are, by necessity, those of self-preservation and not of virus elimination. Some of the principles of such strategies may also apply for defense against exogenous retroviruses including HIV-1. Here, I highlight several sensors that have recently been revealed to be capable of recognizing distinct features of HIV-1 infection, while taking into account the host-retrovirus relationship that converges on avoiding pathogenic inflammatory consequences.

Intrinsic Cellular Defenses against Human Immunodeficiency Viruses


Внутриклеточные механизмы защиты от ВИЧ

Immunity, Volume 37, Issue 3, 399-411, 21 September 2012
[Скачать PDF ]




Viral infections are often detrimental to host survival and reproduction. Consequently, hosts have evolved a variety of mechanisms to defend themselves against viruses. A component of this arsenal is a set of proteins, termed restriction factors, which exhibit direct antiviral activity. Among these are several classes of proteins (APOBEC3, TRIM5, Tetherin, and SAMHD1) that inhibit the replication of human and simian immunodeficiency viruses. Here, we outline the features, mechanisms, and evolution of these defense mechanisms. We also speculate on how restriction factors arose, how they might interact with the conventional innate and adaptive immune systems, and how an understanding of these intrinsic cellular defenses might be usefully exploited.

Autophagy in the regulation of pathogen replication and adaptive immunity


Аутофагия — один из способов избавления клеток от ненужных органелл, а также и организма от ненужных клеток. Статья посвящена роли аутофагии в контроле репликации инфекционных микроорганизмов и в регуляции адаптивного иммунитета

Trends in Immunology, Volume 33, Issue 10, 475-487, 16 July 2012
[Скачать PDF ]




Autophagy is an evolutionarily conserved homeostatic process by which cells deliver cytoplasmic material for degradation into lysosomes. Autophagy may have evolved as a nutrient-providing homeostatic pathway induced upon starvation, but with the acquisition of cargo receptors, autophagy has become an important cellular defence mechanism as well as a generator of antigenic peptides for major histocompatibility complex (MHC) presentation. We propose that autophagy efficiently protects against microbes encountering the cytosolic environment accidentally, for example, upon phagosomal damage, whereas pathogens routinely accessing the host cytosol have evolved to avoid or even benefit from autophagy.


--------------------
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
Immunology
сообщение 6.11.2012, 23:48
Сообщение #35


Почётный
******
Вставить ник
Цитата

Сообщений: 1 128
Факультет: МБФ
Статус: врач
ICQ: 358867266


Сигнальные пути врожденные и приобретенного иммунитета от ebioscience:
http://www.ebioscience.com/resources/pathw...ty-pathways.htm
http://www.ebioscience.com/resources/pathw...ty-pathways.htm


--------------------
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
Immunology
сообщение 9.11.2012, 0:56
Сообщение #36


Почётный
******
Вставить ник
Цитата

Сообщений: 1 128
Факультет: МБФ
Статус: врач
ICQ: 358867266


Physiological Roles of Mitochondrial Reactive Oxygen Species


Так сложилось, что митохондриальные активные формы кислорода воспринимались как нечто вредное, опасное для клеток и не имеющее физиологической функции. Накопление АФК и окислительное повреждение клеток сопутствуют многим заболеваниям - нейродегенеративным болезням, диабету, раку, преждевременному старению. Тем не менее, мАФК необходимы для нормального функционирования клеток, в частности - для клеток иммунной системы. Об производстве АФК, их необходимости и регуляции и идёт речь в статье.

Molecular Cell, Volume 48, Issue 2, 26 October 2012, Pages 158–167
[pdf smile.gif]

Прикрепленный файл  ROS.pdf ( 397.83 килобайт ) Кол-во скачиваний: 2





--------------------


Спасибо сказали:
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
Immunology
сообщение 14.3.2013, 21:00
Сообщение #37


Почётный
******
Вставить ник
Цитата

Сообщений: 1 128
Факультет: МБФ
Статус: врач
ICQ: 358867266


The Pathogenesis of the Antiphospholipid Syndrome


Антифосфолипидный синдром - протромботическое заболевание, затрагивающее как венозное, так и артериальное кровообращение, способное поражать любые органы. АФЛ может приводить мультиорганной недостаточности со смертельным исходом и приносит основные проблемы в акушерстве: необъяснимая гибель плода, преждевременные роды, спонтанные аборты. Необходимым компонентом диагноза является обнаружение специфических аутоантител IgG или IgM, направленных против ОІ2-гликопротеина I либо кардиолипина, а кроме того, антител к протромбину. В статье идет речь о роли этих антител, о триггерах тромбообразования, клетках и молекулах, участвующих в развитии АФЛС.

N Engl J Med 2013; 368:1033-1044March 14, 2013
[pdf smile.gif]

Прикрепленный файл  NEJMra1112830.pdf ( 1.14 мегабайт ) Кол-во скачиваний: 0





--------------------


Спасибо сказали:
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
Immunology
сообщение 28.3.2013, 14:31
Сообщение #38


Почётный
******
Вставить ник
Цитата

Сообщений: 1 128
Факультет: МБФ
Статус: врач
ICQ: 358867266


Treatment of HCV Infection by Targeting MicroRNA


В новом выпуске New England Journal of Medicine - результаты исследования эффективности и безопасности нового препарата против гепатита С, анонсированного пару лет ранее. Препарат относится к новому классу лекарств, мишенью которых являются микроРНК. Препарат Мираверсен представляет собой антисмысловую последовательность из 15 нуклеотидов длиной, связывающихся с MicroRNA-122 (miR-122). miR-122 - это микроРНК, экспрессирующаяся в клетках печени и необходимая вирусу гепатита С для сохранения и распространения его собственной РНК. Связываясь с РНК ВГС, miR-122 формирует комплекс, который защищает вирусный геном от нуклеолитического расщепления и иммунного ответа пораженного организма.

N Engl J Med 2013; March 27, 2013
[Скачать PDF ]




--------------------
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
Immunology
сообщение 12.8.2013, 22:50
Сообщение #39


Почётный
******
Вставить ник
Цитата

Сообщений: 1 128
Факультет: МБФ
Статус: врач
ICQ: 358867266


Applications of nanotechnology for immunology


Nanotechnology uses the unique properties of objects that function as a unit within the overall size range of 1–1,000 nanometres. The engineering of nanostructure materials, including nanoparticles, nanoemulsions or nanotubules, holds great promise for the development of new immunomodulatory agents, as such nanostructures can be used to more effectively manipulate or deliver immunologically active components to target sites. Successful applications of nanotechnology in the field of immunology will enable new generations of vaccines, adjuvants and immunomodulatory drugs that aim to improve clinical outcomes in response to a range of infectious and non-infectious diseases.

Скачать PDF




The good, the bad and the ugly — TFH cells in human health and disease


Все, что известно про фолликулярные Т-хелперы - в недавнем выпуске NRI.

[pdf smile.gif]




Activation and regulation of the inflammasomes


Активация и регуляция инфламмосом, собственно.

[pdf smile.gif]




--------------------
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
Immunology
сообщение 5.11.2013, 20:03
Сообщение #40


Почётный
******
Вставить ник
Цитата

Сообщений: 1 128
Факультет: МБФ
Статус: врач
ICQ: 358867266


Group 2 innate lymphoid cells in lung inflammation


Новые данные о патогенезе бронхиальной астмы!!!
Although allergic asthma is a heterogeneous disease, allergen-specific T helper 2 (Th2) cells producing the key cytokines involved in type 2 inflammation, interleukin-4 (IL-4), IL-5 and IL-13, are thought to play a major role in asthma pathogenesis. This model is challenged by the recent discovery of group 2 innate lymphoid cells (ILC2) that represent a critical innate source of type 2 cytokines. These ILC2 are activated by epithelial cell-derived cytokines, including IL-25 and IL-33, which have been implicated in the initiation of asthma. In this review, we will discuss recent studies supporting a significant role for ILC2 in lung inflammation, with special attention to allergen-induced asthma.


Bobby W. S. Li, Rudi W. Hendriks. Group 2 innate lymphoid cells in lung inflammation. Immunology, Volume 140, Issue 3, pages 281–287, November 2013

Скачать PDF




--------------------
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения

4 страниц V  < 1 2 3 4 >
Добавить ответ в эту темуОткрыть тему
1 чел. читают эту тему (гостей: 1, скрытых пользователей: 0)
Пользователей: 0

 



- Текстовая версия Сейчас: 29.6.2017, 12:06