IPB

Министерство здравоохранения Российской Федерации
Государственное образовательное учреждение
высшего профессионального образования

Волгоградский государственный

медицинский университет

IPB

Здравствуйте, гость ( Вход | Регистрация )

 
Добавить ответ в эту темуОткрыть тему
> Спазмофиолия, ВСЕ ПРО СПАЗМОФИЛИЮ
Сергей
сообщение 10.5.2006, 17:36
Сообщение #1





Цитата





Всем доброго времени суток!!!
Господа, если кто знает статьи, работы, монографии, дипломные работы, и т.д по спазмофилии (синонимы:рахитогенная тетания, спазмофилический диатез) - дайте ссылочки или вышлете мне на mailto:minitor@mail.ru. Помогите, горю...
Спасибо!!!
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
nasima
сообщение 9.8.2006, 23:15
Сообщение #2


Новичок
*
Вставить ник
Цитата

Сообщений: 32
Факультет: pharmatsia
Статус: V курс



Спазмофилия (от спазм и греч. philia — любовь, склонность), детская тетания, заболевание детей раннего возраста, обусловленное расстройством кальциевого обмена и характеризующееся повышенной возбудимостью и склонностью к судорогам. Причина Спазмофилия — недостаток витамина D (см. Рахит)и изменения функции околощитовидных желёз. Встречается у детей в возрасте до 2 лет. Различают явную и скрытую формы Спазмофилия При явной форме у ребёнка возможен ларингоспазм — сужение голосовой щели с характерным «петушиным закатыванием» при глубоком вдохе, смехе, плаче; спазм мышц конечностей (особенно кистей и стоп) или дыхательных мышц грудной клетки и гладких мышц бронхов (что сопровождается удушьем); спазм сердечной мышцы, который может привести к смерти ребёнка; общие судороги с запрокидыванием головы, подёргиванием конечностей, потерей сознания. Часто приступы возникают повторно. При скрытой форме спазмы самопроизвольно не возникают, повышение гальванической и механической возбудимости мышц выявляется специальными методами исследования. Прогноз при своевременном лечении благоприятный. Лечение: противосудорожные средства, терапия рахита, введение больших доз кальция.



Лит.: Маслов М. Спазмофилия, Лекции по факультетской педиатрии., ч. 2, Л., 1960 с. 26. В. В. Шмидт.
На статью "спазмофилия" ссылаются следующие статьи:
спазмофилия
Спазмофилия (spasmophilia; греч. spasmos судорога, спазм + philia склонность; синоним: рахитогенная тетания, спазмофилический диатез) — патологическое состояние, возникающее у больных рахитом детей в первые 6—18 мес. жизни; характеризуется признаками повышенной нервно-мышечной возбудимости со склонностью к спазмам и судорогам. Некоторые исследователи термином «спазмофилия» обозначают тетанию различного генеза у детей раннего возраста (в т. ч. тетанию при нарушении кишечного всасывания, гипофункции паращитовидных желез, болезнях почек и др.).
Спазмофилия является особой формой расстройства обмена кальция и фосфора, возникающей при рахите. Она обусловлена как снижением уровня ионизированного кальция в крови, так и снижением концентрации общего кальция. Уменьшению ионизации кальция способствуют гиперфосфатемия (повышение содержания в крови неорганического фосфора) и алкалоз. Гиперфосфатемия может развиться при кормлении грудного ребенка коровьим молоком с относительно высоким содержанием фосфора, т.к. почки в этом возрасте не способны экскретировать избыток фосфора. Развитию С. способствует недостаточность паращитовидных желез, регулирующих кальциевый обмен. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена при С. сопровождается гипомагниемией, гипохлоремией, гипонатриемией и гиперкалиемией. У большинства больных рахитом С. клинически проявляется в весенние месяцы при резкой смене пасмурных дней солнечными. Длительное воздействие УФ-излучения на кожу приводит к увеличению содержания в крови активного метаболита витамина D (25-гидроксихолекальциферола) и вследствие этого к усиленной мобилизации кальция из крови в кости при сохраняющемся незначительном всасывании его в кишечнике. Аналогичная ситуация возможна и при приеме больших доз витамина О. Провоцировать судорожный приступ могут любой инфекционный процесс, особенно с высокой температурой тела, сопровождающейся гипервентиляцией, которая приводит к сдвигу кислотно-щелочного равновесия в сторону алкалоза; повторная рвота у больных с неинфекционными и инфекционными болезнями желудочно-кишечного тракта; сильный плач, возбуждение, испуг и другие факторы, способствующие снижению уровня ионизированного кальция в крови.

Выделяют манифестную (явную) и латентную (скрытую) формы С. Манифестная форма может проявляться ларингоспазмом — судорожным спазмом голосовой щели на вдохе, сопровождающимся «петушиным криком» и цианозом, карпопедальным спазмом — тоническим сокращением мышц конечностей преимущественно в области кистей («рука акушера») и стоп (рис.), которому иногда сопутствуют общие тонические судороги, сходящееся косоглазие, напряжение мимической мускулатуры и мышц шеи. Тяжелое проявление С. — общие тонико-клонические судороги с потерей сознания, возникающие при повышении температуры тела или среди полного здоровья. В первом полугодии жизни С. протекает главным образом в виде общих судорог с потерей сознания или ларингоспазма, у детей около одного года жизни и старше чаще наблюдается карпопедальный спазм.

Латентная форма С. характеризуется симптомами повышенной нервно-мышечной возбудимости — Хвостека, Труссо, Вейсса и др. Отмечаются также повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, двигательное беспокойство, нарушение сна, вегетативно-сосудистые и желудочно-кишечные расстройства.

Диагноз основывается на характерных клинических симптомах и результатах биохимических и рентгенологических исследований.

При манифестной форме С. показаны неотложная противосудорожная терапия и экстренная госпитализация ребенка после купирования приступа. Для ликвидации легкого ларингоспазма иногда бывает достаточно общего раздражения в виде обрызгивания холодной водой, похлопывания по ягодицам, встряхивания ребенка, раздражения корня языка и стенки зева или нескольких приемов массажа сердца и искусственного дыхания до появления первого вдоха. Необходимо предохранять ребенка от ушибов. Показана кислородная терапия.

Новорожденным и детям раннего возраста внутривенно вводят 10—20% раствор глюкозы из расчета 2—4 мл на 1 кг массы тела. Если приступ не прекратится, внутривенно медленно под контролем ритма сердечной деятельности вводят 3—5 мл 10% раствора глюконата кальция и внутримышечно 25% раствор сульфата магния (0,2 мл на 1 кг массы тела). В дальнейшем при отсутствии эффекта внутривенно вводят 2,5—5 мл 1% раствора гидрохлорида пиридоксина. Применяют противосудорожные средства: сибазон из расчета 0,06—0,1 мл 0,5% раствора на 1 кг массы тела (не более 2 мл на введение) медленно внутривенно в 10 мл 20% раствора глюкозы или внутримышечно, реже в корень языка; оксибутират натрия внутривенно или внутримышечно в разовой дозе 0,25—0,5 мл 20% раствора на 1 кг массы тела (раствор из ампулы можно дать внутрь в смеси с фруктовым соком или ввести ректально). Хороший эффект дают одновременное внутримышечное введение сибазона и оксибутирата натрия (детям 1—2 лет 0,5 мл 0,5% раствора сибазона и 2 мл 20% раствора оксибутирата натрия); назначение фенобарбитала внутрь или в свечах в разовой дозе 0,005—0,015 г.

При установлении диагноза С. назначают голодно-водную паузу на 8—12 ч, затем углеводистую диету и 10% раствор хлорида аммония внутрь по 1 чайной ложке 3 раза в день, что оказывает ацидотическое действие. Для уменьшения вводимых с пищей фосфатов грудных детей, находящихся на искусственном вскармливании, переводят на естественное или смешанное вскармливание (до полного исчезновения симптомов латентной С.). На протяжении 2—3 нед. применяют глицерофосфат или глюконат кальция по 0,5—2 г 3—4 раза в день (в зависимости от содержания кальция в крови). Через 3—5 дней после начала приема препаратов кальция при исчезновении симптомов С. по показаниям проводят антирахитическое лечение. В течение 6 мес. — 1 года после приступа осуществляют противосудорожную терапию барбитуратами.

Прогноз благоприятный при своевременном и правильном оказании неотложной помощи. При ее отсутствии возможен летальный исход вследствие асфиксии, остановки сердца. Последствием длительных общих судорог с потерей сознания может быть задержка психического развития ребенка. На 2—3-м году жизни фосфорно-кальциевый обмен, как правило, нормализуется, и явления спазмофилии исчезают.

Первичная профилактика включает предупреждение, раннюю диагностику и правильное лечение рахита; естественное вскармливание грудных детей. Вторичная профилактика состоит в своевременном выявлении и лечении латентной формы С., проведении послеприступной противосудорожной терапии, периодическом контроле за биохимическими показателями крови, назначении препаратов кальция в весеннее время.

Библиогр.: Детские болезни, под ред. А.Ф. Тура и др., с. 125, М., 1985; Клиническая оценка лабораторных тестов, под ред. Н.У. Тица, пер. с англ., М., 1986.
СПАЗМОФИЛИЯ
Спазмофилия до настоящего времени рассматривается как самостоятельное заболевание (Cyxaрева Г. Е., 1974; Цукер М. Б., 1978), хотя тетания как основное клиническое проявление спазмофилии может быть различной этиологии и иметь разные патогенетические механизмы. Известна связь рахита со спазмофилией. Считается, что патогенетически спазмофилия и рахит - две различные фазы расстройства обмена кальция и фосфора, которые развиваются в результате недостатка витамина D в организме [Бисярина В. П., 1975]. До 60-х годов текущего столетия спазмофилия отмечалась, по данным М. С. Маслова (1960), у 3,7 % детей грудного возраста. Р. И. Фундылер (1967) у 17 % детей, страдающих рахитом, наблюдала "спазмофильные приступы". В последнее время а связи со значительным снижением заболеваемости рахитом выраженные проявления спазмофилии у детей встречаются редко. Т. Л. Сямсон (1962) указывает на наследственную отягощенность при спазмофилии. Возникновение судорог и других спастических проявлений при спазмофилии обусловлено повышенной возбудимостью нервной системы, главным образом нервно-мышечного аппарата. Этому способствует нарушение ионного равновесия из-за гипокальциемии, гиперфосфатемии и алкалоза. Наибольшее значение имеет гипокальциемия, особенно при увеличении содержания фосфора или усилении алкалоза [Тур А. Ф. и др., 1979]. Известно, что снижение уровня кальция в крови, уменьшение его ионов предрасполагают детей к судорогам. Им способствует также избыточное введение щелочей (карбонатов, например натрия гидрокарбоната, нитратов). Возникновение спазмофилии чаще всего в конце зимы и весной, а также в период реконвалесценции рахита связано с увеличением влияния повышенной ультрафиолетовой радиации, улучшением в связи с этим кальций-фосфорного обмена, усиленной мобилизацией кальция крови и отложением его в костях. Одновременно ослабляется функция околощитовидных желез. Провоцировать судороги при спазмофилии могут обильная рвота, сильный плач, испуг, поскольку эти факторы способствуют сдвигу кислотно-основного состояния в сторону алкалоза, а щелочность крови уменьшает ионизацию кальция. Не обязательно в таких случаях значительное уменьшение содержания кальция, поскольку алкалоз сам усиливает возбудимость нервно-мышечного аппарата. В противоположность этому метаболический ацидоз препятствует развитию тетании, поскольку при высоком рН ионизация кальция усиливается.
Спазмофилия может быть обусловлена также недостатком магния во внеклеточной жидкости при нормальном содержании кальция. Такое состояние встречается при кормлении ребенка цельным молоком либо при неполном использовании организмом магния, а также при избыточном выделении последнего с мочой. В норме содержание магния в сыворотке крови составляет 0,8-1,5 ммоль/л, при снижении его уровня до 0,5 ммоль/л возможно появление судорог. Возможно, возникновению судорог способствует также недостаток витамина В1, наблюдающийся при рахите и усиливающийся при спазмофилии [Бисярина В. П., 1975]. При этом возникают резкие нарушения в гликолитической цепи с образованием пировиноградной кислоты, способствующей появлению судорог. Выделяют "скрытую", латентную спазмофилию, называемую еще "скрытая тетания", и явную спазмофилию. При скрытой форме спазмофилии (встречающейся чаще) наблюдаются симптомы, указывающие на повышенную нервно-мышечную возбудимость. Дети жалоб не предъявляют, развиваются нормально, обнаруживаются признаки рахита. Наиболее частыми симптомами скрытой спазмофилии являются симптомы Хвостека (или лицевой феномен), Люста, Труссо, Эрба, Маслова.
СИМПТОМ ХВОСТЕКА - удар молоточком по месту проекции ветвей лицевого нерва в области гусиной лапки, fossae caninae, вызывает быстрые сокращения, подергивания мышц рта, носа, внутреннего угла глаза.
СИМПТОМ ЛЮСТА (перонеальный или фибулярный) - при поколачивании в области малоберцового нерва сзади и книзу от головки малоберцовой кости возникают тыльное сгибание стопы, отведение и поворот ее кнаружи. Сходные проявления можно обнаружить в кисти при поколачивании в области локтевого нерва у головки лучевой кости.
СИМПТОМ ТРУССО - сдавление на несколько минут плеча (нервно-сосудистого пучка) жгутом, манжеткой ведет к судорожному сведению пальцев руки и кисти в виде "руки акушера".
СИМПТОМ ЭРБА - повышение электровозбудимости нервов при воздействии гальванического тока. Повышенной возбудимость считается при сокращении мышц, если сила тока меньше 5 мА. При спазмофилия она часто равняется 1-2 мА.
СИМПТОМ МАСЛОВА - на укол дети реагируют обычно учащением дыхания. При скрытой спазмофилии из-за спазма дыхательных мышц дыхание останавливается на несколько секунд на высоте вдоха или выдоха.

ЛАРИНГОСПАЗМ
Из симптомов "явной" спазмофилии следует отметить также ларингоспазм и спазм глоточной мускулатуры. Иногда в покое, а чаще при напряжении, волнении, испуге или крике вдох становится затруднительным и появляется своеобразное шумное дыхание, возможна его остановка на несколько секунд. Ребенок становится бледным, затем цианотичным, на лице и туловище появляется холодный пот. Приступ заканчивается шумным вдохом, и дыхание постепенно нормализуется. Ларингоспазм может повторяться в течение дня. При длительном спазме возможны потеря сознания и клонические судороги.

КАРПОПЕДАЛЬНЫЕ СПАЗМЫ (СОБСТВЕННО ТЕТАНИЯ)
Болезненные спазмы мускулатуры кистей и стоп. При этом кисть принимает положение "руки акушера", а стопы находятся в эквино-варусном положении пальцы и стопа - в состоянии резкого подошвенного сгибания, так что кожа на подошве образует складки. Спазм может длиться от нескольких минут до нескольких часов, иногда дней. Наблюдается напряжение мимических мышц (тетаническое лицо), жевательных мышц(тризм),мышц шеи, дыхательных мышц (задержка, остановка дыхания). Могут быть спазмы гладких мышц с остановкой сердца (смерть). Карпо-педальные спазмы иногда сочетаются с клоническими судорогами.

ЭКЛАМПСИЯ
Приступы распространенных, генерализованных судорог с потерей сознания. Они нередко начинаются с подергивания мышц лица у угла рта или у глаз, быстро распространяются на конечности. Продолжительность приступа от нескольких минут до нескольких часов (так называемый эклампсический статус). Нередко судороги начинаются во сне.
У детей с явлениями тетании в период между приступами патологических изменений на ЭЭГ обычно не обнаруживается. В. Wise, J. Hart (1952) сообщают о больном с тяжелыми тетаническими приступами на фоне гипокальциемии и нормальной ЭЭГ. При крышечных спазмах на ЭЭГ регистрируются патологические волны, подобные тем, что наблюдаются при церебральной аноксии или ишемии. Установлено, что определенной взаимозависимости между уровнем кальция и данными ЭЭГ не существует.

ГИПОПАРАТИРЕОИДИЗМ
Приступы судорог (явления тетании) возникают иногда при недостаточности паращитовидных желез. Гипопаратиреоидизм может быть преходящим (острая форма), что связано с операциями на щитовидной железе, а также с лечением радиоактивным йодом. Хронический идиопатический гипопаратиреоз является следствием внутриутробно возникшей гипоплазии околощитовидных желез со снижением или полным отсутствием секреции паратгормона. В последнее время придают значение аутоиммунным процессам в тканях желез (антитела к паратгормону и ткани желез). Клинические проявления гипопаратиреоидизма связывают обычно с гипокальциемией, хотя опубликовано наблюдение (Аверьянов К). Н., 1982], где приводится в пример девочка 4 лет, у которой тетанические спазмы прекратились с первого же дня назначения витамина D2, хотя уровень кальция в сыворотке крови еще на 4-й день этого лечения оставался низким. Для клинической картины гипопаратиреоза, наряду с судорогами, характерными признаками являются помутнение хрусталика, поражение волос, ногтей, зубов, изменения на ЭКГ (удлинение зубца QT). Тетанические судороги наблюдаются преимущественно в дистальных отделах нижних конечностей, но они могут возникать в любых группах мышц, в том числе и в мышцах лица. В приведенном Ю. И. Аверьяновым наблюдении у девочки болезненные спазмы захватывали мышцы грудной клетки и передней брюшной стенки и симулировали острое заболевание, что повлекло за собой неоправданное хирургическое вмешательство. Известно около 100 различных заболеваний и состояний, когда наблюдается гипокальциемия quillet М., 1978], но сочетание последней с гиперфосфатемией характерно лишь для гипопаратиреоидизма.

ПСЕВДОГИПОПАРАТИРЕОЗ
Судороги могут быть также симптомом псевдогипопаратиреоза (синдром Олбрайта) - заболевания, наследуемого доминантно, сцеплено с Х-хромосомой; в этом случае клинические проявления гипопаратиреоза обнаруживаются при нормально функционирующих паращитовидных железах. В отличие от идиопатического гипопаратиреоза для больных с синдромом Олбрайта характерны круглое лицо, короткая шея, коренастое телосложение, отставание в росте, укорочение метакарпальных и метатарзальных костей. По-видимому, у таких детей почки и кости нечувствительны к паратгормону, вследствие чего возникают гипокальциемия и гиперфосфатемия. В отдельных случаях гипокальциемия может иметь церебральное происхождение (гипопаратиресидный кретинизм Шюпбаха, конституциональная гипофизарная тетания Клинке). Подтверждением этому служит также наличие тетании при некоторых поражениях ЦНС. Косвенным указанием на церебральную дисфункцию могут служить и данные электроэнцефалографических исследований, при которых выявляются дизритмия, патологические медленные волны. Имеются сведения о том, что частичная деструкция или раздражение таламуса вызывает временную гипокальциемию, сопровождающуюся увеличением содержания натрия в крови. При электрической стимуляции переднего отдела гипоталамуса могут вызываться генерализованные тетанические спазмы [Гащенков Н. И., 1964].

ТЕТАНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ
В первые дни жизни гипокальциемия и судорожные состояния (тетания новорожденных) чаще возникает у недоношенных детей, близнецов, при инфекциях, желтухе и др. Имеют значение уменьшение поступления кальция в организм после рождения, преходящая резистентность периферических рецепторов, повышенная секреция кальцитонина [Guillot М..1978]. В первые недели жизни ребенка гипокальциемия может быть связана с особенностями вскармливания, нарушением равновесия в поступлении его и фосфора, главным образом при быстром и резком переводе детей на кормление коровьим молоком. В редких случаях гипокальциемия новорожденных возникает при недостаточности кальция и витамина D в организме матери. Клинически у новорожденного гипокальциемия проявляется генерализованным повышением нервномышечной возбудимости и судорогами, респираторными симптомами, тахикардией, рвотой.

ГИПОМАГНИЕМИЯ
Недостаточность магния в организме ( в эксперименте) ведет к задержке развития и роста, усилению нервно-мышечной возбудимости, появлению тетанических судорог. В обеспечении стабильной концентрации магния в крови ведущую роль, по-видимому, играют околощитовидные железы. В периоде новорожденности недостаток магния проявляется "тетанией новорожденных", поскольку в отношении влияния на нервно-мышечную возбудимость он является синергистом кальция. Помимо тетании новорожденных, гипомагниемия может наблюдаться при гипопаратиреоидизме, синдроме мальабсорбции, гиперальдостеронизме, квашиоркоре. Обращено внимание и на то, что при паращитовидной недостаточности, кроме приступов тетании, иногда наблюдаются и эпилептические приступы. В экспериментах на животных было показано [Amyot К., Vasques J., 1954], что при недостаточности функций паращитовидной железы гидратация мозговой ткани более значительна, чем в норме, что, как известно, способствует развитию приступов. Другие авторы [Dekaban А., 1970] в механизме возникновения пароксизмов при гипопаратиреоидизме придают большое значение нарушению функции клетки из-за дефекта обмена электролитов. Возможно, что повышение гидрофильности клеток обусловлено изменением их мембран вследствие дефицита ионов кальция. Н. Gotta, J. Odoriz (1948) на основании обследования 14 больных с тетанией и эпилепсией заключают, что гипопаратиреоидизм сам по себе не вызывает эпилептических приступов, но низкий уровень кальция в крови способствует появлению приступов у лиц, предрасположенных к ним, вследствие повышенной возбудимости мозга. К таким же выводам приходят и ряд других авторов. По мнению Н. Gotta (1951), о патогенетической роли паратиреоидной недостаточности в возникновении эпилептических приступов свидетельствуют следующие данные: а) случаи эпилепсии довольно часты при хронической тетании (примерно у 30% больных); б) тетания всегда предшествует появлению эпилептических приступов в случаях, когда они сочетаются; в) эпилептические приступы исчезают, когда симптомы тетании под влиянием лечения становятся слабее. Характер эпилептических пароксизмов при тетании оказывается различным. Чаще всего наблюдаются большие судорожные приступы, обычно начинающиеся с продромы в виде ползания мурашек, судорог в конечностях, "руки акушера", предобморочных состояний, чувства страха и др. Эпилептические приступы могут сопровождаться явлениями тетании. Общие или локальные спазмы, не отличимые от тех, что бывают при тетании, могут наблюдаться и при эпилептических пароксизмах. Описаны случаи малых приступов. J. Sittlptorl (1952) обращает внимание на возможность появления судорог на одной стороне тела с поворотом головы и глаз в ту же сторону. Такие односторонние приступы возникают без потери сознания, но могут и сопровождаться ею. Частота приступов бывает различной (от 1-2 в год до нескольких в месяц - в одном нашем наблюдений). В ряде случаев паратиреоидная недостаточность клинически не проявляется и заболевание расценивается как "генуинная эпилепсия" до тех пору пока не начинают возникать приступы тетании, либо случайно провоцируется симптом Труссо, например при сдавлении плеча манжеткой во время измерения артериального давления. Заканчивая описание клинических данных, касающихся гипопаратиреоидизма и гипокальциемии, следует указать, что между тетанией и эпилепсией имеется, очевидно, определенная патогенетическая связь, так как тетания или по крайней мере гипокальциемия в ряде случаев предшествует эпилепсии и, кроме того, клиническое выздоровление от тетании может привести к исчезновению дизритмии на ЭЭГ и эпилептических приступов. При тетании гипокальциемия не является, по всей вероятности, единственной причиной возникновения эпилептических приступов, так как понижение содержания кальция в крови не считается обязательным условием появления эпилепсии. Нет определенных корреляций и с изменениями на ЭЭГ. Но известно, что при повышенной возбудимости головного мозга гипокальциемия может быть фактором, приводящим к эпилептическим припадкам, Кроме того, гипокальциемия сама в какой-то степени обусловливает повышен не возбудимости мозга. Пароксизмальные нарушения сознания не являются единственным проявлением гипокальциемии. Могут быть и другие неврологические нарушения в виде мозжечковых симптомов, церебральной кальцификации, отека диска зрительного нерва, а также психических расстройств с изменением сознания, возбуждением, галлюцинаторным делирием или состоянием депрессии. Заслуживает внимания и то обстоятельство, что на фоне гипокальциемии значительно легче возникают пароксизмы у детей, перенесших заболевания или травмы мозга. Приведенные данные позволяют полагать, что в сложном генезе некоторых пароксизмальных нарушений сознания, включая и эпилептические приступы, определенное значение может иметь гипокальциемия. Гипокальциемия играет роль дополнительного фактора, однако иногда столь существенного, что его всегда следует учитывать в плане патогенетической терапии.

ЛЕЧЕНИЕ
Детям со скрытой и явной спазмофилией назначается 10% раствор кальция хлорида по чайной или десертной ложке или кальция глюконат по 1-2 г 3 раза в день. Легкие приступы ларингоспазма устраняют с помощью свежего воздуха (обеспечивают его доступ), опрыскивания лица прохладной водой; при затяжных приступах производят раздражение корня языка и задней стенки глотки, искусственное дыхание - до первого вдоха. При тетании, карпа-педальном спазме внутрь назначают 1-2 % раствор хлоралгидрата по чайной или десертной ложке, внутривенно 10-15 мл, 10 % кальция хлорида или глюконата, затем кальций внутрь из расчета 0, 1 - 0,1 5 г/( кг сут) . Важно определить режим питания для детей с приступами судорог. В период, когда бывают судороги в течение 8-12 ч, проводят чайную диету, назначают фруктовый сок; затем детям на грудном вскармливании к молоку добавляют кислые смеси, при искусственном коровье молоко заменяют донорским ( грудным) и кислыми смесями; рекомендуются фруктовые и овощные соки, овощные пюре. Профилактические мероприятия слагаются из своевременной профилактики рахита, правильной организации режима, достаточного пребывания на воздухе, периодического назначения препаратов кальция. В зимне-весенний период детям с повышенной возбудимостью и признаками рахита, наряду с препаратами кальция, назначают бромиды. При хроническом гипопаратиреоидизме можно назначать витамин D2 (эргокальциферол) в дозах 300000-400000 ИЕ/сут. При достижении нормального уровня кальция в крови (2,2 ммоль/л) продолжают назначать поддерживающие дозы витамина D2 - не менее 50000 ИЕ/сут детям до года и 75000-125000 ИЕ/сут - детям старше года. В качестве заместительной терапии назначают жидкий экстракт паращитовидных желез (паратиреоидин), который обусловливает увеличение концентрации кальция в плазме крови. Препарат применяют подкожно или внутримышечно в количестве 12 мл/сут, под контролем содержания кальция в плазме крови. Хороший эффект дает 0,1 % масляный раствор дигидротахистерола (близкого по структуре и действию к витамину D), регулирующего обмен кальция и фосфора и усиливающего абсорбцию кальция в кишечнике, экскрецию фосфора с мочой. Препарат назначают внутрь после еды по 0,5 мг (20 капель) 3 раза в день в сочетании с препаратами кальция под контролем кальция и фосфора в крови и показателей реакции Сульковича в моче. В диете должно быть высокое содержание кальция и малое - фосфора. Назначение гидроокиси алюминия уменьшает всасывание фосфатов из желудочно-кишечного тракта. Препарат назначают внутрь в виде суспензии (4 %) в воде по 1 чайной ложке 2-3 раза в день (Жуковский М, А., 1982].




--------------------
oudatcha fsem
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
nasima
сообщение 10.8.2006, 14:19
Сообщение #3


Новичок
*
Вставить ник
Цитата

Сообщений: 32
Факультет: pharmatsia
Статус: V курс



ou minia prosta internet krougla soutatchna doma paetamou doumala magou vam pamagat naiti f internet referati i td !!!!!!!!!!!!!!!!esli vi ni protiv ia ni outchouni a pravizor!!!!!!!!!!!!!!!


--------------------
oudatcha fsem
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения

Быстрый ответДобавить ответ в эту темуОткрыть тему
1 чел. читают эту тему (гостей: 1, скрытых пользователей: 0)
Пользователей: 0

 



- Текстовая версия Сейчас: 20.9.2019, 11:12